阿托伐他汀对高血糖状态下脑缺血血管新生的影响

作者：胡义奎; 叶恒泰; 沈伟; 王岚; 李承晏; 王珣

来源：中华全科医学, 2016, 14(09): 1466-1469.

DOI：10.16766/j.cnki.issn.1674-4152.2016.09.012

• 阿托伐他汀
• 糖尿病
• 脑血管病
• 血管新生
• 微血管密度

目的探讨阿托伐他汀(AT)对链脲佐菌素(STZ)诱导的高血糖状态下,大脑中动脉栓塞(MCAO)性脑梗死大鼠模型中脑血管新生情况。方法选取雄性SD(sprague-dawley)大鼠36只,运用随机数字表法将之分为3组(每组大鼠数目均为12只)。分别为:正常对照组(简称NC组)、高血糖模型组(即糖尿病组,简称DM组)以及阿托伐他汀治疗组(简称DM+AT组)。本实验共2个动物模型,首先将DM组和DM+AT组SD大鼠运用STZ诱导制作高血糖模型(DM模型)。然后将这3组大鼠均用线栓法制作大脑中动脉栓塞性脑梗死模型(MCAO模型)。造模成功后,DM+AT组SD大鼠每日分别给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d),连续灌胃14 d,DM组只给予生理盐水灌胃。期间3组SD大鼠自由饮水、摄食,不予降糖药物治疗。实验结束即第15天处死所有大鼠,免疫组化SP法测定大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅷ因子的蛋白表达水平以及微血管密度(MVD)。结果NC、DM、DM+AT组大鼠的脑组织梗死百分比分别为(15.7±2.8)%、(23.2±2.1)%、(19.3±2.5)%;3组大鼠MVD(8.1±0.52 vs.6.4±0.38 vs.2.4±0.18)、VEGF(22.1±3.3 vs.18.7±2.3 vs.13.8±2.7)以及Ⅷ因子表达水平(10.2±2.8 vs.8.3±1.7 vs.6.3±1.3),差异均具有统计学意义。结论高血糖可抑制大鼠脑梗死后血管新生,而阿托伐他汀干预后可改善血管新生状况,这一过程可能涉及到VEGF和Ⅷ因子蛋白的表达变化。

• 出版日期2016
• 单位武汉大学人民医院; 武汉市武昌医院; 华中科技大学; 神经内科